美國疾病控制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的數(shù)據(jù)顯示，無論是由饑餓還是愉悅引起的暴飲暴食，通常都會導致肥胖。美國約42%的成年人都患有肥胖癥。一個由貝勒醫(yī)學院(Baylor College of Medicine)的研究人員領導的國際研究小組在動物模型上研究了大腦是如何調節(jié)饑餓或其他因素引發(fā)的進食的，希望能為開發(fā)有效的肥胖治療方法做出貢獻。

由貝勒大學兒科營養(yǎng)學和分子細胞生物學教授Yong Xu博士領導的研究小組發(fā)現(xiàn)，盡管大腦通過中腦產生5 -羥色胺的神經(jīng)元調節(jié)兩種進食行為，每種類型的饋電由其自己的獨立電路連接，不影響其他類型的饋電。研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩個血清素受體和兩個離子通道，它們可以影響進食行為，因此，調節(jié)它們的活動可能有助于調節(jié)暴飲暴食。這項研究發(fā)表在《Molecular Psychiatry》雜志上。

繪制出大腦中控制進食行為的路徑

Xu和他的同事們在中腦中發(fā)現(xiàn)了兩個由產生血清素的神經(jīng)元形成的截然不同的大腦回路。其中一個回路延伸到下丘腦，而另一個回路延伸到中腦的另一個區(qū)域。這些回路在調節(jié)攝食方面起著非常*的作用。

“我們發(fā)現(xiàn)，投射到下丘腦的回路主要調節(jié)饑餓驅動的進食行為，但不影響非饑餓驅動的進食行為，"Xu說。“另一個投射到中腦的回路主要控制非饑餓驅動的進食行為，而不是由饑餓引發(fā)的進食行為。這表明，在回路水平上，大腦對兩種進食行為的連接是不同的。"

這項工作的另一個重要貢獻是，識別了可能用于治療暴飲暴食的回路相關的潛在分子靶點。

Xu教授解釋說:“一個潛在的目標是血清素受體，這種分子介導了神經(jīng)元產生的神經(jīng)遞質血清素的功能。我們發(fā)現(xiàn)兩種受體，血清素2C受體和血清素1B受體，參與了兩種進食行為。我們的數(shù)據(jù)表明，結合針對兩種受體的化合物可能會通過抑制進食產生協(xié)同效益。"

此外，研究小組還發(fā)現(xiàn)了與回路相關的離子通道，這也可能為調節(jié)攝食行為提供了機會。“一種是GABA A受體，一種氯離子通道，被發(fā)現(xiàn)在饑餓驅動的進食過程中對調節(jié)血清素回路很重要，而在非饑餓驅動的進食過程中則沒有，"Xu說。

另一個是鉀通道，它影響由饑餓無關的線索觸發(fā)的進食，而不是饑餓驅動的進食。“這兩個離子通道有明顯的分離，"Xu說。“它們在進食行為中有*的功能，這表明它們也可能是調節(jié)暴飲暴食的目標。"

這些發(fā)現(xiàn)鼓勵研究人員進行未來的研究，以確定更多的分子，可以調節(jié)離子通道的活動，以產生抗過度飲食的動物模型。“我們還想探索與營養(yǎng)相關的外部因素如何在分子水平上影響離子通道功能，"Xu說。

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